Патология периферической нервной системы встречается очень часто, до 60 % в практике невролога. Более 75 % больничных листов выдаются больным неврологического профиля именно в связи с заболеваниями периферической нервной системы [1, 3, 7, 9, 10].
В последние три десятилетия интенсивно изучается особая группа пациентов, отмечающих неприятные ощущения, боли, онемение и слабость в конечностях. Боль чаще четко локализована, однако нередко она имеет распространенный характер и обширную иррадиацию. Появление боли в конечностях связывают часто с определенным видом физической нагрузки, особенно у лиц, занятых ручным или маломеханизированным трудом. Выяснилось, что в этих случаях имеет место поражение периферических нервов в местах их прохождения через каналы с малоподатливыми стенками. Речь идет не только о костных каналах, но и об анатомически узких участках, образованных связками, фасциями и костью. Такие каналы называются туннелями, а вышеуказанные поражения нервов — туннельными нейропатиями (англ. entrapment — ущемление, entrapment neuropathy — «капканная» нейропатия) [1, 3, 6, 7, 9]. Наше внимание данная тематика привлекла в связи с недостаточно широкой освещенностью этого вопроса в неврологической литературе в последние годы при большой частоте встречаемости туннельных нейропатий, особенно у лиц трудоспособного возраста.
Туннельные синдромы в широком смысле слова — это компрессионные мононейропатии. Термин «туннельные (или «капканные») синдромы» применяют к компрессиям нервного ствола в соединительнотканных каналах, отверстиях при уменьшении их диаметра из-за отека или гипертрофии в условиях утолщения нервного ствола. При любой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредственно на них, но и нарушение кровообращения в них, ибо вместе с нервными стволами сдавливанию подвергаются и сосуды. Возникновению туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания, а также состояние местных структур. Основным фактором местного патологического воздействия является перенапряжение связочного аппарата и мышц, окружающих нерв. При этом возможно как сдавление, так и растяжение нерва. Возникают набухание или асептическое воспаление влагалищ сухожилия, пролиферация соединительнотканных элементов стенок каналов, гиперплазии фиброзных тканей в местах их прикрепления к костным выступам (остеофиброз). При увеличении объема самого нерва и окружающих его тканей или при утолщении стенок туннеля наблюдается следующий механизм поражения нервного волокна: компрессия — ишемия — отек или отек — компрессия — ишемия. Такой механизм возможен и при прохождении нервных волокон через мышцы, находящиеся в длительном рефлекторнотоническом напряжении. Таким образом, речь идет о туннельных острых компрессионных и хронических компрессионно-ишемических нейропатиях [2, 6, 7, 9, 10].
Туннельные мононейропатии (ТМН) — клинический симптомокомплекс, обусловленный сдавлением сосудов, нервов или сосудистонервного пучка в анатомически сформированных каналах или туннелях, образованных костями, мышцами, сухожилиями, фасциями и др. Туннельные нейропатии являются достаточно распространенным полиэтиологичным заболеванием периферической нервной системы. Распространенность туннельных нейропатий среди всех заболеваний ПНС составляет до 40 % [1, 2, 7].
Основными причинами, которые могут привести к развитию компрессионных и компрессионноишемических нейропатий, являются [7, 9]:
— травмы (в том числе длительная микротравматизация вследствие профессиональной деятельности, занятий спортом — нейропатия локтевого нерва у велосипедистов и водителей, срединного — у работающих на компьютере, много пишущих, резчиков стекла, вязчиков колбас, поваров и др.);
— особенности анатомического строения (наличие узких каналов, сухожильных перетяжек, костных отростков);
— наследственные и врожденные аномалии (добавочные мышцы, добавочные ребра, фиброзные тяжи, костные шпоры и др.);
— эндокринопатии (гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет);
— гормональная контрацепция, мено- и андро-пауза, беременность и лактация;
— врожденная генетически детерминированная восприимчивость периферических нервов к различным неблагоприятным факторам;
— дисметаболические состояния (атеросклероз, алиментарное голодание, в т.ч. и лечебное, гиповитаминоз — витамины группы В, РР и др., атрофия подкожной жировой клетчатки различной этиологии и др.);
— системные заболевания и болезни крови (ревматоидный артрит, подагра, системная красная волчанка, узелковый периартериит, миеломная болезнь, амилоидоз, саркоидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, моноклональные гаммапатии и др.);
— инфекции (туберкулез, сифилис, дифтерия, СПИД, ботулизм, паратиф, корь, лепра и др.);
— опухоли любой локализации, а также паранеопластические процессы и мн. др.
По срокам развития выделяют следующие виды туннельных нейропатий [6]:
1) острые:
— развитие симптомов происходит в течение от нескольких дней до 4 нед.;
— чаще являются результатом травмы (вследствие непосредственного действия травмирующего агента, быстро нарастающей гематомы или отека, за счет сдавления обломками костей или в результате вывихов);
— могут быть ятрогенными (как следствие сдавления жгутом или гипсовой повязкой, результат неправильных укладок на операционном столе, сдавления фиксирующими пластинами и др.);
— результат неправильного положения конечностей (сдавление конечности во время сна и т.п.);
— вследствие резкого перенапряжения мышц;
2) подострые — развиваются в течение нескольких недель;
3) хронические, в том числе и рецидивирующие:
— развиваются в течение нескольких месяцев или лет;
— чаще — посттравматические компрессионноишемические нейропатии (сдавление костной мозолью, сдавление вследствие рубцовых изменений окружающих тканей и др.).
Важным клиническим подходом к классификации нейропатий является определение степени поражения двигательной, чувствительной и/или вегетативной порции периферического нерва. В соответствии с преимущественной выраженностью отдельных симптомов выделяют моторно-сенсорную, моторно-сенсорновегетативную, сенсорно-моторную, вегетативносенсорно-моторную формы нейропатии [1, 2, 6, 7, 9].
В настоящее время наиболее распространенными видами туннельных синдромов считаются [1, 2, 6]:
— в верхней конечности — синдром верхнего грудного выхода; лопаточно-реберный синдром; синдром надлопаточного нерва; туннельные синдромы срединного нерва (синдром надмыщелкового желоба, круглого пронатора, карпального канала и др.); туннельные синдромы лучевого нерва (радиальный туннельный синдром плеча, супинаторный, радиальный туннельный синдром запястья, спирального канала и др.); туннельные синдромы локтевого нерва (кубитальный, в канале Гюйона);
— в нижней конечности — поражение малоберцового нерва; синдром запирательного нерва; болезнь Рота (нейропатия латерального кожного нерва бедра); подвздошно-паховая нейропатия; синдром грушевидной мышцы; синдром тарзального канала; синдром подкожного нерва;
— на туловище — поражение седалищного нерва; синдром прямой мышцы живота; бедренно-паховая нейропатия.
Основными клиническими признаками ТМН являются: сочетание сенсорных и моторных проявлений; в клинической картине преобладают болевые и вегетативные расстройства, характерно наличие парестезий; пальпаторно у большинства больных определяется локальная болезненность и локальная боль, которые соответствуют месту компрессии нервного ствола; положительные специфические пробы (симптом Тиннеля, турникетный тест (манжеточный), элевационный тест, пассивное сгибание и разгибание в суставах и др.); достаточно часто проявляется положительный эффект от проведения параневральных блокад (анестетик + гидрокортизон, дипроспан); в поздних сроках появляются атрофии мышц, что указывает на неблагоприятный прогноз дальнейшего консервативного лечения [6].
Кроме общеклинического и неврологического исследования всем пациентам с подозрением на наличие туннельных мононейропатий обязательно проводится электронейромиография (ЭНМГ) [6, 10].
При острых нейропатиях при отсутствии сопутствующей патологии и повреждений, как правило, хирургическое лечение не показано. В случае отсутствия положительной динамики в течение 4–6 недель решается вопрос об оперативном лечении [6].
Согласно международным стандартам подхода к ведению больных с ТМН выделяют следующие этапы лечения [1, 2, 7, 10].
1-й этап — лечебный (острое течение, наличие болевого синдрома, 1-я и 2-я стадии заболевания):
— обеспечение максимального покоя для зоны патогенного туннеля (анталгические позы и укладки — до 7–10 дней); купирование болевого синдрома: НПВС, анальгетики, витамины группы В, блокады (анестетик + гидрокортизон, дипроспан и др.), акупунктура, электростимуляция, амплипульстерапия, диадинамические токи и др.; противоотечная терапия: венотоники, диуретики, магнитные поля, дарсонвализация и др.; улучшение микроциркуляции — вазоактивные препараты; усиление регенерации нервных волокон — витамины группы В, препараты альфа-липоевой кислоты, нуклеотиды, нейропротекторы; улучшение проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе и восстановление нервно-мышечной проводимости: нейромидин и др.; светолечение (лазеротерапия, поляризованный свет, колоротерапия с зелеными и синими фильтрами), чрескожная электростимуляция, ДЭНАС-терапия.
Нежелательны: бальнеотерапия, грязевые аппликации, парафин и озокерит (возможно усиление отека и болей).
2-й этап — лечебно-реабилитационный (хроническое течение, выраженность болевого синдрома, 3–4-я стадии заболевания):
— ультразвук небольшой интенсивности (фонофорез гидрокортизоновой мази 1% на проекцию туннеля); электрофорез вазоактивных средств (никотиновая кислота 1% и др.); рефлексотерапия (акупунктура и др.); электростимуляция (при наличии парезов); массаж, ЛФК; аппликации с димексидом на проекцию туннеля; бальнеотерапия (радоновые, сероводородные, жемчужные ванны); НПВС; витамины группы В; вазоактивные препараты, венотоники; антиоксиданты, нейропротекторы, антихолинэстеразные.
3-й этап — реабилитационный (умеренно выраженный болевой синдром, 4-я стадия заболевания):
— витамины группы В, антиоксиданты, нейропротекторы, антихолинэстеразные;
— массаж, ЛФК;
— электростимуляция; бальнеотерапия; рефлексотерапия и др.
Как видно, на всех этапах восстановительного лечения целесообразно использование витаминотерапии. В настоящее время предпочтение отдается комбинированным препаратам, содержащим комплекс витаминов группы В, что позволяет повысить эффективность терапии.
Наше внимание привлек препарат Нейровитан. В состав препарата Нейровитан входят В1, В2, В6 и В12 в терапевтических дозах. Витамин В1 находится в виде октотиамина — комбинированной субстанции тиамина и липоевой кислоты — и обладает их свойствами. Одна таблетка Нейровитана содержит 25 мг октотиамина; 2,5 мг витамина В2 (рибофлавина); 40 мг витамина В6 (пиридоксина); 250 мкг витамина В12 (цианокобаламина). К преимуществам препарата относится уникальность действия октотиамина, который содержится в Нейровитане и представляет собой жирорастворимый комплекс тиамина и липоевой кислоты, обладающий пролонгированным действием, более высокой кислотоустойчивостью, биодоступностью и эффективностью по сравнению с водорастворимыми соединениями тиамина [3, 4, 8, 11]. Благодаря тому, что витамины, входящие в состав Нейровитана, находятся в микрогранулах, это препятствует нежелательному взаимодействию витаминов группы В между собой. Нейровитан широко используется в Украине с 1997 года и нашел применение не только при заболеваниях центральной и периферической нервной системы, но и в педиатрии [3–5], что свидетельствует о высоком профиле безопасности препарата.
В ряде проведенных исследований отмечена антидепрессивная активность Нейровитана: в сочетании с антидепрессантами препарат потенцирует их действие, повышает толерантность к умственным и физическим нагрузкам, эмоциональному стрессу, а также эффективен в лечении астенического синдрома различной этиологии [3–5, 8, 11].
Учитывая целесообразность применения витаминотерапии при патологии периферической нервной системы, нами изучалась эффективность препарата Нейровитан в комплексном лечении острых ТМН.
Под нашим наблюдением находилось 50 больных: 36 мужчин и 14 женщин в возрасте от 21 до 48 лет, то есть молодые люди трудоспособного возраста. Диагноз мононейропатии различной локализации был поставлен всем пациентам. Давность заболевания — от 1 до 7 дней (острая стадия). В данное исследование мы не включали пациентов с мононейропатиями вследствие соматической патологии (атеросклеротического процесса, сахарного диабета, узелкового периартериита и др.). Наиболее часто встречающаяся патология была связана с поражением локтевого, срединного, лучевого и малоберцового нервов, которую мы и выделили в нашей работе. В зависимости от поражения того или иного нерва на различных уровнях пациенты были разделены на группы (табл. 1).
Диагноз устанавливался на основе детального сбора жалоб, изучения анамнеза, результатов клиниконеврологического обследования, данных ЭНМГ, при необходимости проводились КТ или МРТ, УЗИ, ультразвуковая допплерография сосудов конечностей и др.
В зависимости от локализации процесса поражения периферических нервов клинические проявления были различны. В данное исследование были включены больные со средней и легкой степенью выраженности пареза, которая составляла 3,5–4 балла. Расстройства чувствительности в виде парестезий, умеренно выраженных гипестезий или гиперестезий имели место у всех пациентов. Также отмечались вегетативные проявления — пастозность или отечность конечности, акроцианоз или «мраморность» кожи, дистальный гипергидроз.
Все больные были произвольно разделены на 2 группы. Пациенты первой группы (20 человек) получали только базисную терапию в виде традиционного лечебного комплекса: противоотечные, анальгезирующие, антихолинэстеразные, метаболические препараты и др. В зависимости от стадии и выраженности заболевания назначались и физиотерапевтические методы лечения (электростимуляция, электрофорез, магнитотерапия, ЛФК, массаж и др.).
Больные второй группы (30 человек) наряду с базисной терапией получали дополнительно препарат Нейровитан по 1 таблетке 4 раза в день с первого дня лечения. Курс лечения составлял от 14 до 30 дней.
Всем пациентам проводилась ЭНМГ в начале лечения (2–3-й день) и через 12–14 дней после его начала. Оценивались амплитуда М-ответа, скорость распространения возбуждения, резидуальная латентность и др. Для оценки выраженности болевого синдрома использовали визуально-аналоговую шкалу (ВАШ) (количественный анализ) и опросник Мак-Гилла (качественная характеристика боли), оценка проводилась при поступлении в стационар и на 12–14-й день лечения.
В процессе лечения у всех больных обеих групп наблюдался клинический эффект в виде регрессирования парестезий, уменьшения выраженности двигательных (сила в пораженной конечности наросла до 4–4,5 балла) и чувствительных расстройств, уменьшения степени вегетативных симптомов. Результаты динамики болевых проявлений представлены в табл. 2 — в группе с Нейровитаном более быстрое регрессирование болей.
По данным ЭНМГ выявлялось, что уже на 13– 14-й день у всех пациентов положительная клиническая динамика подтверждалась данными электромиографических характеристик в виде увеличения амплитуды М-ответа, увеличения скорости распространения возбуждения по нервному волокну, уменьшения показателей резидуальной латентности и др. Положительная динамика прослеживалась у всех пациентов, однако во 2-й группе (Нейровитан) она была более значимой, что подтверждается данными, представленными в табл. 3.
При анализе показателей сроков лечения видно, что во 2-й группе клинический эффект наступил быстрее, что позволяет несколько сократить пребывание пациента в стационаре или на амбулаторном лечении, улучшить субъективно качество жизни, снизить показатели временной нетрудоспособности. Это имеет не только клиническое, но и экономическое значение. Данные показатели представлены в табл. 4.
У всех пациентов второй группы в течение всего курса лечения отмечалась хорошая переносимость препарата Нейровитан в комплексном лечении. Клинически значимых побочных явлений зарегистрировано не было.
Таким образом, особенности метаболизма, фармакокинетики и фармакодинамики компонентов, входящих в состав препарата Нейровитан, удобная форма и частота приема, относительная безопасность применения и благоприятное сочетание с другими фармакологическими и немедикаментозными методами лечения позволяют достичь хорошего положительного эффекта. Включение Нейровитана в терапевтический комплекс при ТМН позволяет уменьшить сроки восстановительного лечения и улучшить качество жизни пациентов. Все вышесказанное позволяет рекомендовать применение Нейровитана в комплексном консервативном лечении туннельных мононейропатий в остром периоде на разных этапах лечения и реабилитации.
